Sistemul grupelor sanguine ABO este format din A; B; Antigenele A, B șiA și anticorpii anti-A și anti-B sunt menționați ca fiind cei mai semnificativi clinic în practica transfuziei. Acești anticorpi reciproci sunt prezenți în mod constant în serurile majorității indivizilor fără expunere anterioară a celulelor roșii din sânge și acești anticorpi pot duce la hemoliză intravasculară severă după transfuzia de componente sanguine incompatibile cu ABO. Prevenirea transfuziei incompatibile cu ABO este obiectivul principal de testare pre-transfuzie. Antigenele ABO sunt structuri de carbohidrați și pot fi tipuri de antigen A sau B sau H. Anticorpii la antigeni, anti-A și anti-B se găsesc în plasma indivizilor cărora le lipsește antigenul corespunzător. Indivizii de grup O formează anti-A și anti-B, indivizii de grup A formează anti-B, indivizii de grup B vor forma anti-A și indivizii de grup AB nu formează niciun anticorp.
Rezultatele titrului anti-A și anti-B sunt utilizate într-o varietate de situații clinice, inclusiv evaluarea componentelor trombocitelor nepotrivite ABO, transplantul de organe solide incompatibile cu ABO și transplantul de celule progenitoare hematopoietice nepotrivite ABO.
Anti-A și anti-B se găsesc în serurile indivizilor cărora le lipsesc antigenele corespunzătoare. Aceștia sunt produși ca răspuns la stimulenții de mediu, cum ar fi bacteriile și, prin urmare, au fost numiți anticorpi naturali. Producția de anticorpi începe după naștere, atingând un vârf la vârsta de 5 până la 10 ani și scăzând odată cu vârsta. Anticorpii formați împotriva antigenilor carbohidrați sunt în principal imunoglobuline M (IgM). Anticorpii IgM activează complementul, care, împreună cu densitatea mare a site-urilor antigenului ABO de pe RBC, este responsabil pentru reacțiile transfuzii severe, care pun viața în pericol, care pot fi cauzate de transfuziile incompatibile cu ABO.
Boala hemolitică a nou-născutului cauzată de anticorpi ABO este de obicei ușoară, din următoarele motive: transferul placentar este limitat la fracția de IgG anti-A și anti-B găsită în serul matern, antigenele ABO fetale nu sunt complet dezvoltate și ABO antigenele tisulare oferă ținte suplimentare pentru anticorpi. ABO-HDN este observat cel mai adesea la sugarii din afara grupului O ai mamelor din grupul O, deoarece anti-A, anti-B și anti-A,B ai mamelor din grupul O au adesea o componentă IgG semnificativă.
Anticorpii anti-A și anti-B apar fără expunere prealabilă a celulelor roșii la indivizii cărora le lipsesc antigenele carbohidrați corespunzătoare. La indivizii de grup A și B, acești anticorpi sunt predominant IgM; în timp ce, IgG reprezintă o proporție mai mare din reactivitatea anti-A și anti-B decât IgM la indivizii din grupul O. La expunerea la celulele roșii incompatibile, anticorpii anti-A și anti-B se leagă imediat de antigenul eritrocitar corespunzător, formând complexe imune și inițiind activarea complementului, cascadele de coagulare și răspunsurile inflamatorii neuroendocrine și sistemice. Activarea complementului declanșează cascadele de coagulare și kinină interdependente prin factorul Hageman și fixează complexul porilor terminali, C5-9, pe membrana celulelor roșii, provocând liza osmotică a globulelor roșii circulante. Această hemoliză intravasculară produce caracteristicile distinctive ale transfuziei incompatibile ABO, hemoglobinemiei și hemoglobinuriei. Fragmentele de complement eliberate, C3a și C5a, sunt anafilotoxine care activează celulele albe pentru a elibera histamina și alte amine vasoactive și citokine inflamatorii, în special interleukina (IL)-1, IL-6, IL-8 și factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α). Acțiunile anafilotoxinelor, citokinelor inflamatorii, histaminelor, bradikininei și aminelor vasoactive produc febră, hipotensiune arterială, respirație șuierătoare, dureri în piept, greață și vărsături. Coagularea intravasculară diseminată (DIC) poate rezulta din activarea sistemelor de coagulare și fibrinolitic. Hemoliza intravasculară și hipotensiunea arterială induc un răspuns compensator al sistemului nervos simpatic, ducând la vasoconstricție renală, splanhnică și cutanată, care poate duce în cele din urmă la șoc și colaps circulator. Insuficiența funcției renale rezultă din ischemie renală, hipotensiune arterială, depunere de complex antigen-anticorp și tromboză în vasele renale, iar aceste insulte fiziologice pot culmina în cele din urmă cu necroză tubulară acută și insuficiență renală.
Titrarile anti-A și anti-B sunt utilizate în primul rând în contextul transplantului renal incompatibil cu ABO, unde primitorii de grup O pot fi transplantați cu un rinichi de la un donator de grup A sau B. Înainte de transplant, titrul inițial de izoaglutinină determină dacă primitorul este adecvat pentru programul de transplant renal incompatibil cu ABO. Când se inițiază regimurile de reducere a anticorpilor, titrurile în serie anti-A sau anti-B sunt utilizate pentru a monitoriza imunosupresia și îndepărtarea fizică a izoaglutininelor primitorului până când a fost atins un nivel în care transplantul poate continua fără riscul de respingere a grefei.
Material utilizat: sânge integral cu EDTA (vacutainer cu dop mov) și sânge venos recoltat în vacutainer fără anticoagulat cu/fără gel separator (vacutainer cu dop roșu sau galben). Proba se trimite împreună cu formularul de incompatibilitate!
Stabilitatea probei: 7 zile la temperatura de 2-8 grade celsius.
Pregătire pacient: Nu este nevoie de o pregătire în mod deosebit.
Criterii de respingere a probei: proba intens hemolizată.
Bibliografie:
Referințele metodei de lucru.
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/